Štítné žlázy a těhotenství

Během těhotenství je nezbytná správná funkce štítné žlázy matky, aby bylo zajištěno zdraví těhotné ženy a správný vývoj, zejména mozku, nenarozeného dítěte. Toto je období nových a nepřetržitých adaptací pro tělo budoucí matky, a dokonce i štítná žláza, od počátků, je lépe připravena přivítat a podporovat nový život.

Fyziologie mateřské štítné žlázy během těhotenství

Těhotenství je období zvýšené funkční zátěže štítné žlázy, která je nucena zvýšit syntézu hormonů štítné žlázy v důsledku:

silného podnětu k syntéze globulinu vázajícího tyroxin ( tyroxin-vázající globulin, TBG) vyvíjený placentárními estrogeny, které mimo jiné zpomalují jaterní katabolismus; zvýšené hladiny TBG a následné snížení metabolicky aktivní volné frakce hormonů štítné žlázy způsobují kompenzační zvýšení syntézy těchto hormonů; v důsledku toho se zvyšuje hladina TSH, hypotalamického hormonu, který stimuluje štítnou žlázu ke zvýšení syntézy a sekrece hormonů štítné žlázy; nakonec, během fyziologického těhotenství uvidíme mírně zvýšené hladiny TSH, vysoké hladiny TBG a celkový tyroxin (kvantitativně nejvýznamnější hormon štítné žlázy) a normální hladiny volného tyroxinu; vzpomínáme si, jak se koncentrace estrogenů (především placentárního estriolu) během těhotenství neustále zvyšuje;

zvýšený objem plazmy se zvýšením množství cirkulující krve; to má za následek větší zředění látek cirkulujících v krvi, včetně hormonů štítné žlázy, které musí být následně syntetizovány ve větších množstvích, aby se plazmatická koncentrace udržovala stabilní; expanze krve a intersticiálních tekutin pokračuje během těhotenství;

placentární desioaktivní aktivita způsobená enzymem (jodtyronin typu III monodesiodase), který inaktivuje mateřské hormony štítné žlázy; také v tomto případě je vyžadováno kompenzační zvýšení syntézy hormonů štítné žlázy; objem placenty má tendenci se zvyšovat od třetího měsíce těhotenství až do konce těhotenství;

od vazby choriového gonadotropinu (HCG) na receptory štítné žlázy TSH, zaručené strukturními analogiemi mezi oběma hormony;

také v tomto případě štítná žláza podléhá stimulačnímu účinku na syntézu hormonů štítné žlázy, ačkoli méně silná než ta, kterou vykonává TSH; pamatujeme si, jak produkce HCG začíná v prvním týdnu po početí, aby dosáhla maximální sérové ​​koncentrace během třetího měsíce těhotenství, po kterém pomalu klesá; vliv choriového gonadotropinu na funkci štítné žlázy vysvětluje mírné zvýšení hladin volného tyroxinu v séru (FT4) v prvních týdnech těhotenství, což je doprovázeno snížením koncentrace TSH (viz obrázek níže).

S ohledem na to, co bylo popsáno, se odhaduje, že během těhotenství dochází k průměrnému zvýšení hladiny hormonů štítné žlázy v rozmezí od 40 do 60% (kvóta, která odráží zvýšení dávek L-tyroxinu normálně doporučovaných v substituční terapii gestačního atyridu, poté bez štítné žlázy); protože tato syntéza vyžaduje přítomnost adekvátního množství jódu, požadavek minerálu se v průběhu těhotenství významně zvyšuje, a to i díky zvýšené renální clearance stejné (v důsledku zvýšení renálního průtoku krve a rychlosti glomerulární filtrace) a k dispozici pro plod, který je k dispozici pro jeho vývoj.

Objemový nárůst štítné žlázy matky během fyziologického těhotenství se odhaduje na přibližně 13%, zatímco požadavek na jód se zvyšuje přibližně o 50-60%.

Dysfunkce štítné žlázy v těhotenství: jaké riziko pro nenarozené dítě?

Od raných stadií embryogeneze jsou hormony mateřské štítné žlázy nepostradatelné pro růst mnoha tkání, zejména pro diferenciaci a zrání centrálního nervového systému. S pokračováním těhotenství se vyvíjí hypotalamicko-hypofyzárně-fetální osa štítné žlázy az tohoto hlediska plod postupně získává větší nezávislost na matce; Není divu, že placenta působí jako bariéra proti hormonům štítné žlázy a TSH, což je proti jejich volné výměně mezi mateřským prostorem a fetálním kompartmentem. V tomto ohledu se odhaduje, že plod získává schopnost syntetizovat hormony štítné žlázy kolem 10. až 12. týdne těhotenství; proto je nezbytné, aby během prvního trimestru těhotenství matka ve své vlastní krvi představovala odpovídající koncentrace hormonů štítné žlázy.

Zatímco u dospělých se předpokládá, že množství jódu potřebné k udržení normální funkce štítné žlázy je nejméně 150 μg denně, během těhotenství doporučený příjem jódu stoupá na 220-250 µg / den; v přítomnosti nedostatečného množství jódu je ohrožena syntéza hormonů štítné žlázy, plazmatické hladiny těchto látek jsou nedostatečné (hovoří se o tom hypothyroidismus ) a hladiny hypothalamického TSH se zvyšují v zoufalé snaze stimulovat endokrinní aktivitu žlázy. Pod tímto podnětem. štítná žláza podléhá volumetrickému zvýšení, běžně nazývanému struma, která během těhotenství postihuje především těhotné ženy, které žijí v oblastech s nedostatkem jódu, které nejsou kompenzovány specifickými přísadami (jako je jodizovaná sůl). Nedostatek jódu se také negativně projevuje na štítné žláze plodu, která stejně jako mateřská štítná žláza potřebuje pro syntézu výše uvedených hormonů minerál.

Význam hormonů štítné žlázy pro správný vývoj plodu je zřejmý v případech vrozené kretenismu v důsledku selhání vývoje štítné žlázy plodu: postižené děti jsou charakterizovány patologickým vývojem kostí a kloubů, spojeným s trpaslíkem a neslyšícím mutismem, s charakteristickým vzhledem: rty a oční víčka obzvláště zahuštěné, vyplazený jazyk, šupinatá kůže, velmi vyvinutá hlava, vlnité čelo a polootevřená ústa. Bez toho, aby se dostaly do těchto hraničních případů, navíc téměř vymizely z rozvinutých zemí díky screeningovým programům, viděli jsme, jak ženy trpící subklinickou hypotyreózou mají větší riziko porodu dětí s poruchami inteligence a poruchami učení více či méně. méně značené. K dalším možným komplikacím neléčené mateřské hypotyreózy patří: těhotenská hypertenze s preeklampsií nebo bez ní, placentární odloučení, nízká porodní hmotnost, narození mrtvého plodu, vrozené vady, poporodní krvácení.

Na druhou stranu máme opačný stav, totiž nadměrnou koncentraci hormonů štítné žlázy v krvi těhotné ženy, známější jako hypertyreóza . Gestační hypertyreóza je spojena se zvýšeným rizikem preeklampsie, předčasného porodu, poranění placenty, fetální nebo perinatální smrti a nízké porodní hmotnosti. Nejběžnější příčinou hypertyreózy během těhotenství je Gravesova-Basedowova choroba, která vede k rozvoji autoprotilátek proti receptoru TSH stimulací endokrinní aktivity štítné žlázy.

Ze všech těchto důvodů by ženy, které plánují otěhotnění, měly provést screening štítné žlázy před začátkem těhotenství nebo na jeho začátku. K tomuto účelu doporučujeme dávkování TSH, anti-TPO protilátek a případně volnou kvótu T3 a T4. Pouze tímto způsobem, díky moderním farmakologickým terapiím, budou ženy trpící abnormalitami štítné žlázy schopny žít své těhotenství s klidem a vyhnout se riziku nežádoucích účinků na plod.

Doporučená

plagiocefalus
2019
ženská obřízka
2019
SEFAL ® - Alfacalcidol
2019